肠屏障破坏、内皮损伤和肠细胞间紧密连接（TJ）复合物降解，是失血性休克复苏后发生缺血性肠通透性增高的主要原因。Robley Rex Louisville Veterans Affairs Medical Center的Schucht JE等学者在前期研究发现新鲜冰冻血浆（FFP）经或不经直接腹膜复苏（DPR）均可改善血液流动、减轻器官损伤和肠组织细胞损伤的基础上，进一步聚焦TJ损伤研究了FFP和/或DPR对失血性休克大鼠肠屏障损伤的作用。他们发现，大鼠失血性休克（40%平均动脉压，维持60 min）后，与单独晶体液复苏（CR，放出全血+2倍体积的晶体液）或DPR（2.5%腹膜透析液）相比，FFP复苏（放出全血+等量的FFP）在所有时间点均减少了失血性休克大鼠肠道对异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FD4）的渗漏，在FFP复苏后3 h和4 h，FFP-DPR（腹膜透析液加2倍体积FFP）效果更为显著；FFP-DPR提高了肠组织TJ的蛋白表达、降低了血浆syndecan-1浓度（内皮损伤标志物），FFP和FFP-DPR均显著减少了肠组织claudin-4的降解。这一研究表明，失血性休克后，以FFP为基础的液体复苏可加强肠TJ和内皮完整性；FFP-DPR可进一步稳定TJ，降低肠通透性。这一研究提示，FFP-DPR联合治疗可以减轻休克后肠屏障的破坏，将成为降低创伤后缺血诱导肠通透性增高和全身炎症反应的一种新方法。

文献：Schucht JE, Matheson PJ, Harbrecht BG, et al. Plasma resuscitation with adjunctive peritoneal resuscitation reduces ischemia-induced intestinal barrier breakdown following hemorrhagic shock[J]. J Trauma Acute Care Surg, 2021, 90(1): 27-34.

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32910075/

翻译：李中华