降低重症休克死亡率是危重病医学研究领域的一个热点。美国Alabama大学外科研究中心Chaudry教授指出“人们遭受创伤休克后，会出现水肿；因此，如果我们能够将引起水肿的液体引流回血液循环中，那么，我们就能将病人或动物的身体维持在允许性低血压状态，足以维持他们的生命”。可见，组织水肿是加重休克患者氧代谢障碍进而恶化休克的一个关键因素。

组织水肿形成的根本原因是组织液生成与回流的失衡，即组织液生成过多、回流减少。针对于组织液回流而言，除了通过微静脉进入血液循环系统外，最主要的途径是经初始淋巴管吸收、形成淋巴液，再经淋巴管系统转运入血。早在上个世纪90年代的研究就发现，重症休克大鼠出现肠系膜淋巴微循环障碍，主要表现为淋巴管收缩功能降低。近年来的研究显示，雌激素治疗可显著提高实验动物对失血性休克的耐受性，并能延长救治的黄金时间。最近的研究表明，雌激素治疗能显著改善重症失血性休克大鼠活体、离体肠系膜淋巴管的收缩功能，进而减少肠组织水肿，改善肠屏障功能，延长动物的存活时间。因此，雌激素对重症休克的良好干预作用与改善淋巴管功能有关，相关机制有待进一步阐明。